هضم معده ای در نشخوار کنندگان جوان : در نشخوارکنندگی جوان توسعه دستگاه گوارش در چهار مرحله اتفاق می افتد .

۱-     فاز گوساله های تازه به دنیا آمده( h 24 – 0 )

2-     فاز گوساله های قبل از نشخوار کنندگی ( w 3 -  day 1 )

3-     فاز انتقالی گوساله (W 8 – 3  )

۴-     فاز قبل و بعد از شیرگیری ( بلوغ تا  w 8  )

۱-     فاز گوساله های تازه به دنیا آمده : h 24 – 0

در زمان تولد ، معده ابتدایی ( اصلی ) کوچک و غیر کاربردی است . وزن آن در حدود ۳۹% از کل وزن چهار معده   می باشد و فاقد هر گونه باکتری است و پاپیلاهای شکمبه و نگاری و سطوح هزارلا بسیار ناقص و ابتدایی هستند.

غذا منحصراً آغوز می باشد که خصوصاً از نظر ایمونوگلوبولین ها غنی می باشد .

شیردان هیچگونه فعالیت و یا ترشح اسیدی یا پپسینوژن در طی اولین روز تولد حیوان ندارد ، بنابراین هضمی در معده اتفاق نمی افتد . این امر به ایمونوگلوبولین های کلستروم اجازه عبور از معده را بدون هر گونه هضمی می دهد .

همچنین یک فاکتور آنتی تریپسین در کلستروم از تجزیه ایمونوگلوبولین ها جلوگیری می کند ، در نتیجه  آنتی بادیهای کلسترومی در تماس با روده و موکوس روده  توسط مکانیسم فاگوسیتوز جذب می شوند . بنابراین یک نشخوار کننده تازه به دنیا آمده دارای ایمنی فعال برای مقابله با بیماری هایی است که از طرف مادر یا از طریق دریافت کلستروم کسب می کند .
به طور معمول غلظت گاما گلوبولین سرم خون۵۰ درصد میزان ماکزیمم آن است که در حدود ۵ ساعت بعد از تولدش    می باشد.

تسهیل در امرانتقال ایمونوگلوبولین ها بدون هرگونه هضم و جذب آنها محدود به ۲۴ تا ۴۸ ساعت اول پس از تولد   می باشد که این امر در مواردی است که گوساله کلستروم را دریافت می کند . همچنین کلستروم منبع غنی از ویتامین های ، A ، D ، E ، کلسیم و منیزیم می باشد . لاکتوز به عنوان یک منبع انرژی به سرعت در روده هضم شده و به گلوکز و گالاکتوز تجزیه می گردد .

آغوز به طور معمول حاوی میکروب های غدد پستانی ( به طور عمده لاکتوباسیل ) می باشد که این باکتری ها بر اساس هر مکش و مدت زمان مکیدن در روده نیز افزایش می یابند .

آلودگی مدفوعی ، در محیط یک منبعی از E . Coli ، استرپتوکوکوس و کلستریدیوم ولشای ایجاد می کند که در روده در طی ۸ تا ۱۶ ساعت بعد از تولد یافت می شود که اینگونه باکتری ها به علت عدم وجود اسید های شیردان به سرعت رشد یافته و افزایش می یابند .

این باکتریها به دلیل فقدان اسید شیردان نیز اجازه افزایش و حضور می یابند . میکروبهای اولیه به طور عمده        غیر هوازی هستند .

نقص در دریافت آنتی بادیهای کلستروم باعث حساسیت سریع گوساله ها به عفونت های حادی مثل   Joint-ill ( عفونت مفصل ) و navel-ill ( عفونت ناف ) و در ادامه اسهال می شود .

کاهش گلیکوژن کبدی به طور قطع یک عامل مشترک در مرگ گوساله ها می باشد که باعث کاهش دمای شدید خصوصاً در بره های تازه متولد شده در هوای سرد می باشد و در زمانی که متابولیسم بافت چربی                     قهوه ای، به خاطر تأمین گلوکز از بین برود .

۲ – فاز قبل از نشخوار کنندگی ( روز اول تا هفته سوم )

در طی دوران قبل از نشخوارکنندگی ، غذای عمده و اصلی ، شیر می باشد . در طی نیمه اول این دوره ، ممکن است که نشخوار کننده جویدن غذاهای جامد را امتحان کند اما این سهم بسیار ناچیزی در مصرف مواد غذایی این حیوان دارد.عمل مکش باعث تحریک ترشح بزاق می شود . زمانی که مکش از تیت با نوشیدن حیوان از سطل مقایسه       می شود نشان می دهد که اولی باعث ترشح حجم زیادی بزاق شده است .

بزاق شامل آنزیم استراز می باشد که این آنزیم شروع هیدرولیز چربیهای شیر را انجام می دهد .

همزمان که شیر از میان حلق می گذرد ، رسپتورهای شیمیایی شاخه های اعصاب آوران تحریک می شود .

این گیرنده ها به وسیله یون های سدیم در گوساله ها و یون های مس در بره ها تحریک می شوند .

رسیدن پیام تحریکی به قسمت medulaoblongate باعث تحریک شاخه عصبی وابران عصب واگ می شود که  این امر منجر به بسته شدن شیارمری و راحت سازی دریچه هزار لایی نگاری و کانال هزارلا می شود .

انقباض لبه های مارپیچی شیار نگاری سبب یک اتصال کوتاه شده و ایجاد یک لوله موقت می کند که دریچه های رتیکولوامیزال و کاردیاک ( قلبی ) را به هم متصل می کند . بنابراین همراه با رفلکس مکش شیر ، شیارنگاری بسته می شود و از شکمبه و نگاری عبور کرده و به سرعت از میان هزارلای تکامل نیافته عبور کرده و در نهایت به شیردان می رسد .

مکانیسم های ادغامی در قسمت مرکزی مغز محلی است برای تعدیل پاسخ های شرطی شده ای که از قسمت های دیگر مغز مثل مراکز اشتها و حافظه ای دراز مدت و … می آیند . به طور طبیعی پاسخ های غیر شرطی برای مکانیسم های رفتاری منجر به تحریک مرکز گرسنگی می شود اما این پاسخ ها برای تشنگی چنین مکانیسمی ندارد .

وقتی یک گوساله جوان کاملاً سیراب ، شیر می نوشد در پاسخ به عامل گرسنگی می باشد و این همراه است با مکیدن و ضربه زدن به سر پستانک یا پستان ( Head butting ) و نیز همراه است با تکان شدید دم (Tail wagging )  و عکس العمل بسته شدن شیار مری .

وقتی یک حیوان دچار کم آبی شده ، ( دهیدره ) شیر می نوشد در پاسخ به مرکز تشنگی است  بنابراین تکان دادن سر ، تکان دادن دم  و رفلکس بسته شدن مری را ندارد .

عامل گرسنگی که بروز می نماید علت عمده بسته شدن شیارمری می باشد علت اصلی بسته شدن شیار مری عامل گرسنگی است و بسته شدن به طور مطلق بر اساس بقیه فاکتورها مثل تکان سر و نحوه غذا دهی شامل مکیدن از یک تیت یا نوشیدن از طریق یک سطل نیست .

عامل مکیدن و حضور شیر در شیردان باعث ترشحات شیردانی می شود . بنابراین همانند بزاق ، ترشح شیردانی متناسب با غذا و مکش می باشد در نتیجه غذا دادن با تیت مؤثرتر از غذا دادن با سطل است .

ترشحات شیردانی شامل : آنزیم های پروتئولتیک ، رنین یا کیموسین ( هیچ پپسینوژنی در این مرحله وجود ندارد ) و اسید کلریدریک می باشد . رنین بر روی شیر مدت ۴-۳ دقیقه در ۵/۶=PH عمل کرده و تولید یک لخته سفت یا   تکه ای می کند که شامل چربی کره ای و پروتئین های تکه ای ( کازئینوژن ) رسوب یافته همانند کازئینات کلسیم      می باشد .

بخش های باقیمانده شامل : ۱- آب پنیر شیر که این پروتئین های پنیری شده حاوی آلبومین ها و گلوبولین ها     می باشد و ۲ – قند شیر ( لاکتوز ) می باشد .

آب پنیر بعد از هر بار مکش بعد از اینکه مدت کمی در شیردان می ماند سپس به صورت پیوسته وارد دوازدهه می شود . اگر شیر ورودی به شیردان در شرایط ۵= PH یا کمتر قرار بگیرد ، تشکیل یک لخته نرم را می دهد که این در اثر خاصیت اسیدی است نه در اثرعمل آنزیم رنین .

لخته های سفت به صورت خیلی آرام در مدت بیش از ۱۸-۱۲ ساعت تجزیه می شوند .

چربی کره ای به اسید های چرب و گلیسرول به وسیله لیپاز مترشحه از غده پستانی موجود در شیر و استراز پری گاستریک ( قبل معده ای ) بزاق تجزیه می شود .

تجزیه کازئینات رسوب یافته بیشتر به وسیله عمل پروتئولیتیک رنین  در PH اپتی موم ۵/۳ انجام می شود .

لخته های جدید با باقیمانده لخته های قبلی به همدیگر می پیوندند . در روده ، لخته و پروتئین های آب پنیری ، به طور کامل تجزیه می شوند .

قند لاکتوز به وسیله آنزیم لاکتاز هیدرولیز شده و تبدیل به گلوکز و لاکتوز می شود . روده فعالیت مهم مالتازی ندارد بنابراین محصولات نشاسته ای هضم نمی شوند .

متابولیسم سریع بر پایه قند گلوکز و سطوح خونی گلوکز می باشد که به انسولین حساس هستند . در این مرحله ناهنجاری های فیزیولوژیک ، حیوان را مستعد به دو بیماری مهم مرسوم می کند .

۱- اسهال

۲-     عدم نوشیدن شیر در گوساله های شیری

گوساله هایی که با سطل غذا داده می شوند ، هضم سریع در حجم زیاد شیر اتفاق می افتد و این مسئله منجر به افزایش شانس تشکیل لخته ناقص در شیردان می گردد .

این امر باعث افزایش این مواد به روده همراه با پروتئین می شود که این امر منتهی به تزاید جمعیت باکتریایی و ایجاد اسهال می شود . به صورت مشابه تغذیه با شیر های جایگزین شونده ضعیف و فرمول نا مناسب ممکن است منجر به تشکیل یک لخته ناقص و ناکافی شود و این امر منجر به تخلیه سریع و زیاد شیر از شیردان شده و در نهایت باعث افزایش میزان پروتئین ها شده ، که  در ادامه این امر باعث افزایش تزایدجمعیت باکتریایی و اسهال خواهد شد . به علاوه محصولات نشاسته ای نیز نمی توانند هضم شوند مگر اینکه یک دوره عادت پذیری مناسب برای توسعه میزان مالتاز که با بالارفتن جمعیت باکتریایی همراه است ایجاد گردد .

در برخی گوساله های شیری ، ممکن است شیار نگاری به طور کامل بسته نشود ، بنابر این شیر لخته شده با مو و کاه ترکیب شده که این توپی مویی در شکمبه یا نگاری یافت می شود .

این حیوانات اشتهایی ندارند ، نفخ می کنند و سعی جهت استفراغ دارند ، زیرا آنزیم لیپاز بر روی لخته اثر گذاشته و ایجاد مقدار زیادی اسید های چربی را می کند که قابل جذب نیستند اما در مدفوع ظاهر شده و حالت خاک رس به ظاهر مدفوع می دهد .  (Steatorrhea )

3 – فاز انتقالی(۸ – ۳ ) هفتگی  :

در طی فاز انتقالی ، بیشترین حجم شیر به مصرف گوساله می رسد و در این دوران  همان طور که از نامش پیداست به شرح نام بالا یعنی دوره انتقالی معرفی می شود .

در این دوره به طور خود به خودی حیوان شروع به هضم و دریافت پیشرونده و با حجم زیاد علوفه ی خشبی می کنند که این موضوع باعث شروع توسعه غدد بزاقی ، شکمبه و نگاری می گردد .

غددبزاقی ، خصوصاً غده پاراتیروئید از نظر اندازه و حجم ترشح افزایش پیدا می کنند که منجر به ایجاد ترکیبات قلیایی می شود .

میکروبهای قبلی در یک هفته بعد از تولد ، به طور عمده از طریق آلودگی های شیری ، باکتریهای لاکتوباسیلی بودند که به گوساله ها انتقال می یابند و به طور عمده اسید لاکتیک تولید می کنند و خیلی کم PH شکمبه ونگاری را کاهش می دهند . گوساله ها در طی دوره انتقال اکثر میکروبهای طبیعی اش را از طریق بلغ غذا و آب آلوده همراه با میکروبهای نشخواری ایجاد شده در رفلکس آروغ زدن ، لخته و مدفوع به وسیله نشخوارکنندگان مسن تر که به همان اندازه در آلودگی محیط سهم دارند ، دریافت می کند .

تخمیر میکروبی علوفه ها تولید S ‘VFA می کند که این اسید های چرب فرار جهت توسعه پاپیلاهای شکمبه و نگاری و افزایش سطح هزار لا ضروری می باشند . برای خروج گاز تولید شده احتیاج به راه اندازی مکانیسم آروغ زدن       می باشد .

اندازه و حجم علوفه ، مسئول توسعه و اندازه بافت ماهیچه ای شکمبه و نگاری برای اولین حرکت سیکلیک و نشخوار مؤثر می باشد .

تلاشهای بی نتیجه ای جهت نشخوار در گوساله های با سن حدود ده روزه اتفاق می افتد اما مقدار بسیار ناچیزی به طور واقعی نشخوار یا جویده می شود .

این دوره زمانی به عنوان یک دوره بحرانی است جهت تثبیت پتانسیل درجه توسعه شکمبه ونگاری . در آخر این دوره شکمبه ونگاری به شکل نهایی و خواص فرم بالغ و نهایی اش خواهد رسید . به همین دلیل ، متابولیسم از پایه گلوکز به پایه اسید های چرب فرارS ‘VFA  تغییر خواهد کرد و حساسیت گلوکز خون به انسولین بسیار کمتر می شود .

۴ – فاز قبل و بعد از شیر گیری ( ۸ هفته تا بزرگسالی ) :

شروع این فاز تقریباً با شروع کاهش تقاضا و دریافت شیر شروع می گردد ، بنابر این به طور پیشرونده شیر کمتر در اختیار حیوان قرار می گیرد تا گوساله به نقطه از شیرگیری برسد مگر حیوانی که دریافت شیر را به طور منظم ادامه می دهد رفلکس ( پاسخ ) بسته شدن شیار مری به صورت نامنظم بسته می شود و این معمولاً در حیوانات بالغ تر وجود ندارد .

توده معده خالی به نظر می رسد ، توسعه بیشتری در مقایسه با مجموع توده دستگاه گوارش خالی در حیواناتی که به حد بزرگسالی می رسند ، داشته باشد .

میزان و اشکال سیکل حرکتی پیش معده به خصوصیات حیوانات بزرگسال بر می گردد . پپسینوژن جایگزین رنین در ترشحات شیردان می شود .
خلاصه

برای نشخوار کنندگان تازه به دنیا آمده تا ۲۴ ساعت اول ، کلستروم از طریق تأمین ایمونوگلوبولین ها در مقابل بیماری ها از حیوان محافظت می کند . لاکتوز به عنوان یک منبع انرژی قابل دسترس می باشد و ویتامین ها و کاتیونهای دو تایی در آغوز وجود دارند .

فقدان فعالیت پروتئولیتیک و مقدار ترشح اسید هیدروکلریک باعث جلوگیری از تجزیه و از بین رفتن ایمونوگلوبولین ها می شود و یک دوره کوتاه با مکانیسم فاگوسیتوز در روده باعث جذب ایمونوگلوبین ها از این محل می شود . در فاز قبل از نشخواری ) هفته ۳ – روز ۱ ( عکس العمل بسته شدن شیار مری وجود دارد و تشکیل درست و کافی لخته در شیردان بسیار ضروری است .

پروتئین های آب پنیری و لاکتوز به سرعت وارد روده می شوند . لخته چربی و پروتئین ، معمولاً تجزیه شده و محصول حاصل از تجزیه ، به آرامی به داخل روده رفته تا عمل هضم و جذب آنها کامل شود .

شیرهای جانشین شونده ای که لخته رضایتمند و مورد انتظاری را ایجاد نکنند یا شامل محصولات نشاسته ای باشند به سرعت و بیشتر از ظرفیت حجم روده ای ، وارد روده جهت هضم می شوند که در اینجا به باکتریها ، اجازه تکثیر سریع را می دهند و این مسئله منجر به اسهال می شود .

در فاز انتقالی (۸ – ۳ ) هفتگی بلع شیر با بسته شدن شیار مری و ورود شیر به شیردان همراه است که باعث تشکیل لخته در شیردان می شود و در حقیقت همزمان با رفلکس شیار مری ، توسعه پیش معده اتفاق خواهد افتاد .

این توسعه شامل دریافت میکروبها در تماس با حیوانات با سن بیشتر ، از طریق توسعه پاپیلاها و افزایش سطوح هزارلا از طریق متابولیسم اپیتلیایی از S ‘VFA ( اسید های چرب فرار ) و توسعه ماهیچه های پیش معده ای در قبال اثر مواد علوفه ای با حجم بیشتر اتفاق می افتد .

حرکت شکمبه ، نگاری ، آروغ زدن ، نشخوار و ترشح فراوان مواد قلیایی تثبیت می شود .

متابولیسم فوراً از پایه ی گلوکز و حساسیت به انسولین به پایه  S’VFA و غیر حساس به انسولین تغییر می یابد .

باقیمانده دوره شیرخواری به نظر می رسد با کاهش در مصرف شیر به عنوان منبع تأمین کننده ماده غذایی و وابستگی بیشتر به علوفه باشد . به طور مقایسه ای  معده نشخوار کننده از نظر اندازه رشد بیشتری نسبت به روده دارد.